Statin - ubat asas menghalang sintesis kolesterol
Mekanisme Tindakan: Menghalang reduktase HMG-CoA untuk menyekat sintesis kolesterol hepatik.
Ciri-ciri penurunan lipid: Mengurangkan LDL-C (sebanyak 30%-50%), sedikit mengurangkan TG, dan meningkatkan HDL-C.
Ubat Perwakilan: atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin, dll.
Status Klinikal: Ubat pertama untuk hiperkolesterolemia, aterosklerosis, dan pencegahan penyakit kardiovaskular.
Fibrates - Pengawal selia trigliserida utama
Mekanisme Tindakan: Aktifkan PPAR- untuk mempromosikan pecahan TG dan metabolisme lipoprotein.
Ciri-ciri penurunan lipid: Mengurangkan TG dengan ketara (sebanyak 30%-50%), sedikit mengurangkan LDL-C, dan meningkatkan HDL-C.
Ubat perwakilan: fenofibrate, gemfibrozil.
Aplikasi Klinikal: Hypertriglyceridemia (terutamanya apabila TG> 5.65 mmol/L) untuk mencegah pankreatitis akut.
Inhibitor Penyerapan Kolesterol-Ubat Penurunan Lipid Auxiliary
Mekanisme Tindakan: Menghalang protein NPC1L1 usus untuk mengurangkan penyerapan kolesterol diet dan biliary.
Ciri-ciri penurunan lipid: Monoterapi mengurangkan LDL-C sebanyak ~ 15%, sering digabungkan dengan statin untuk keberkesanan yang dipertingkatkan.
Dadah Wakil: Ezetimibe, Hezetimibe.
Permohonan Klinikal: Bagi pesakit yang tidak bertoleransi terhadap statin atau dengan tindak balas yang tidak mencukupi terhadap monoterapi, sebagai sebahagian daripada rejimen gabungan.
Inhibitor PCSK9 - Ejen Biologi yang kuat
Mekanisme Tindakan: Menghalang PCSK9 melalui antibodi monoklonal, mengurangkan degradasi reseptor LDL dan mempercepatkan pelepasan LDL-C.
Ciri-ciri penurunan lipid: Mengurangkan LDL-C sebanyak 50%-70%, kini merupakan ubat-ubatan yang paling kuat lipid.
Ubat -ubatan perwakilan: alirocumab, evolocumab.
Aplikasi Klinikal: Hypercholesterolemia keluarga, hiperlipidemia refraktori, atau pesakit yang gagal mencapai sasaran dengan statin + ezetimibe.
Niacin-Ejen Pengubahsuaian Lipid Spektrum Lebar
Mekanisme Tindakan: Menghalang lipolisis adiposit, mengurangkan pelepasan asid lemak bebas, dan menindas sintesis VLDL dan LDL.
Ciri-ciri penurunan lipid: Kurangkan LDL-C dan TG, meningkatkan HDL-C (profil peraturan lipid yang paling komprehensif).
Ubat perwakilan: asid nikotinik, acipimox (derivatif dengan kesan sampingan yang lebih sedikit).
Status klinikal: Oleh kerana kesan sampingan seperti pembilasan dan hiperglikemia, penggunaan klinikal telah menurun, dikhaskan untuk kes -kes hiperlipidemia campuran tertentu.
Sequestrant Asid Hempedu (Resin) - Ejen mengikat asid usus
Mekanisme Tindakan: Mengikat kepada asid hempedu dalam usus, mendorong hati untuk menukar kolesterol menjadi asid hempedu, sehingga menurunkan kolesterol darah.
Ciri-ciri penurunan lipid: Kurangkan LDL-C dengan kesan minimum pada TG.
Ubat Perwakilan: Cholestyramine, Colestipol.
Aplikasi klinikal: Sesuai untuk hiperkolesterolemia (contohnya, wanita hamil tidak bertoleransi terhadap statin), tetapi kurang digunakan sebagai lini pertama disebabkan oleh kesesuaian dan gangguan yang lemah dengan penyerapan dadah lain.
Nota Tambahan
Klasifikasi ubat-ubatan novel: ejen seperti omega -3 asid lemak, asid bempedoik (inhibitor ACL), dan incllisiran (ubat siRNA) biasanya dikecualikan daripada "enam kategori klasik" kerana mekanisme unik atau kelaziman klinikal yang terhad, tetapi mereka tetap menjadi adjuncts penting dalam terapi lipid.
Prinsip Terapi Kombinasi: Secara klinikal, ubat-ubatan ini sering digabungkan (contohnya, statin + ezetimibe, statin + pcsk9 inhibitor) untuk mencapai kesan lipid yang menurun dan perlindungan kardiovaskular.
Untuk butiran lanjut mengenai kesan sampingan atau langkah berjaga -jaga ubat untuk kategori tertentu, sila nyatakan keperluan anda.
